Molekulare T-Zell Immuntherapie und Hemmung von Tumor-Immunevasionsmechanismen
Wir haben gezeigt, dass (i) die p53 Isoform D133p53a als neuartiger Verstärker der zellulären Resilienz antitumoraler TZR-modifizierter T-Zellen fungiert und (ii) die Hemmung der Arginase 1 eine sehr potente T-Zell stimulierende Aktivität im humanen Granulozyten-Sekretom demaskiert. Wir wollen nun die hyperaktivierten T-Zellen vollständig charakterisieren, den granulozytären hyperstimulierenden Faktor molekular aufklären und dessen therapeutisches Potential in Kombination mit einer D133p53a T-Zell Modifikation analysieren. Neben detaillierten Untersuchungen des Tumor-Mikromilieus wird unsere neue Strategie in anderen Tumor- und Infektionsmodellen des SFB untersucht werden.
Teilprojektleitende:
Prof. Dr. Markus Munder und Prof. Dr. Matthias Theobald
(Bild: Universitätsmedizin Mainz)
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